Нейродермит – хроническое кожное заболевание

Нейродермит (или атопический дерматит) – распространенное заболевание кожи, сопровождающееся зудом и воспалением кожных покровов. Среди всех аллергических заболеваний кожи нейродермит встречается в 25-30% случаев. Чаще атопический дерматит встречается у женщин, также болезни более подвержены жители крупных мегаполисов с неблагоприятными экологическими условиями. Неправильное питание, загрязнение окружающей среды приводят к росту заболеваемости аллергиями во всем мире. Лечение нейродермита обычно требует времени и комплексного применения медикаментозных и немедикаментозных методов.

Причины возникновения

Атопический дерматит – это заболевание с наследственной предрасположенностью. Основные факторы развития болезни:

• Атопическая аномалия конституции (предрасположенность организма к чрезмерной ответной реакции при контакте с аллергенами).
• Особенности состояния кожи, ослабление ее барьерной функции.
• Неблагоприятное течение беременности, родов (фактор развития болезни у ребенка).
• Нерациональное вскармливание на первом году жизни (в том числе, ранний отказ от грудного вскармливания).
• Нарушения работы органов пищеварительной системы: дисбактериоз, дискинезия желчевыводящих путей.
• Нарушение регуляции со стороны центральной нервной системы.
• Стресс, психотравмирующие ситуации.
• Переутомление.
• Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)1.

Риск развития нейродермита у ребенка, оба родители которого страдают аллергическими заболеваниями (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница) может достигать 75%, поэтому очень важно следить за состоянием его кожи с первых дней жизни. Различные аллергены провоцируют обострения нейродермита:

• шерсть домашних животных;
• антибактериальные препараты;
• ароматизаторы;
• пыльца растений;
• клещи домашней пыли.

Атопический дерматит также обостряется при инфекциях верхних дыхательных путей в период сезонных вспышек ОРВИ.

Осложнения

В целом нейродермит не вызывает опасений и не связан с серьезными проблемами со здоровьем, но в острой фазе может значительно влиять на качество жизни. Чрезмерная сухость кожи, сыпь, ранки и язвочки увеличивают риск бактериальных и грибковых кожных инфекций. Их не всегда возможно заметить вовремя, например, если очаги дерматита захватывают волосистую часть головы. В этом случае могут возникнуть трудности с грамотным уходом за раздраженной кожей, что также способствует развитию воспаления.

Второе распространенное осложнение нейродермита — формирование на месте высыпаний рубцов. Основная причина их появления — неконтролируемое расчесывание очагов воспаления.

Симптомы

Нейродермит может протекать остро, подостро или хронически с обострениями3. Существует несколько критериев, позволяющих распознать заболевание:

• Многообразие высыпаний на коже. Отмечается покраснение кожных покровов, появление пятен разной формы, чешуек, корок, участков утолщения кожи, усиления кожного рисунка, шероховатостей, нарушений пигментации. Выраженность и разновидность элементов сыпи зависят от формы, степени тяжести болезни3.
• Симметричность высыпаний. Чаще всего высыпания встречаются на коже лица, головы, шеи, плеч, голеней, локтевых и подколенных ямок. Сыпь может быть распространенной или ограниченной.
• Длительное течение с периодическими обострениями. Начало обычно в детском или раннем юношеском возрасте. Болезнь протекает с периодами ремиссий и обострений.
• Изменение характера сыпи с возрастом. По мере взросления высыпания меняют свое месторасположение. Воспалительные элементы уступают участкам сухости и утолщения кожи.
• Сильный зуд. Зуд имеет изматывающий характер, усиливается ночью, приводит к нарушению сна.
• Присоединение вторичной инфекции кожных покровов происходит из-за расчесывания сыпи.
• Бледность, сухость кожи, тусклость волос, шелушение на веках (так называемое «атопическое лицо»).
• Наличие других заболеваний аллергического генеза (астма, сезонный ринит).

Проявления нейродермита меняются с возрастом. В период младенчества течение болезни острое, отмечается покраснение кожи, отечность, экссудация с последующим образованием корочек. С третьего года жизни нейродермит у детей протекает в хронической форме с явлениями сухости и утолщения кожи2. Характерно покраснение кожи, наличие зудящих папул, участков шелушения, нарушение пигментации. При тяжелом течении может сопровождаться бактериальной инфекцией с появлением гнойничков, повышением температуры тела и общей интоксикацией организма. Атопическая катаракта и нарушение зрения – редкое осложнение тяжелого атопического дерматита, встречающееся примерно у 1% больных.

Атопический дерматит, или нейродермит

Для характеристики кожного поражения в виде папулезно-везикуальных высыпаний, гиперемии, инфильтрации, сухости, шелушения, лихенификации чаще используются термины «атопический дерматит» и «нейродермит». По клиническому течению атопический дерматит подразделяют на ограниченный и диффузный. Для атопического дерматита ограниченного характера типичная область локализации – затылок, задняя поверхность шеи, локтевые и подколенные сгибы, предплечья, внутренняя поверхность бедер. При ограниченном атопическом дерматите бывает один-два, реже несколько очагов поражения. Заболевание сопровождается сухими высыпаниями, мокнутие не характерно.

Диффузный атопический дерматит отличается от ограниченного более распространенным процессом. Иногда процесс принимает генерализованный характер. Наряду с нерезко ограниченными буровато-красными участками инфильтрированной и лихенизированной кожи, которые могут охватывать обширные поверхности, отмечаются отдельные плоские блестящие узелки, множественные экскориации. Кожа больных диффузным атопическим дерматитом отличается сухостью. У некоторых больных наблюдается везикуляция и мокнутие. При этом в клинической картине заболевания преобладают, наряду с инфильтрацией и лихенизацией, отечность кожи, папулы, везикулы, эрозии и эритема островоспалительного характера. Больных беспокоит непрекращающийся зуд. На участках разрешившихся высыпаний остается временная гиперпигментация кожи. При диффузном атопическом дерматите отмечается хронически рецидивирующее течение с частыми и длительными обострениями. Очень часто у больных атопическим дерматитом наблюдаются респираторные проявления атопии: бронхиальная астма, риноконъюнктивит.

Одна из особенностей течения атопического дерматита — гнойная кожная инфекция, проявляющаяся в виде пиодермии, для которой характерны мелкие пустулезные высыпания, носящие поверхностный характер. Типичным для этих больных является герпес симплекс, который может локализоваться на коже лица, рук, ягодиц, на слизистых оболочках и способен мигрировать на новые участки. Предрасположенность больных атопическим дерматитом к стафилодермии, герпетической инфекции считается клиническим признаком недостаточности иммунитета. Конъюнктивит при атопическом дерматите иногда носит сезонный характер и является проявлением поллиноза, хотя в большинстве случаев он наблюдается круглогодично. При посеве содержимого с конъюнктивы часто идентифицируется золотистый стафилококк.

Таким образом, можно выделить синдром, который характеризуется сочетанием тяжелого генерализованного атопического дерматита с чередованием распространенной экзематизации и пиодермии и респираторных проявлений атопии. При этом отмечается чрезвычайно высокий уровень IgE, сенсибилизация почти ко всем атопическим аллергенам. Сочетание аллергических IgE опосредованных реакций и иммунодефицита, клинически проявляющегося в рецидивирующей пиодермии, герпетической инфекции и подтвержденного результатами иммунологического исследования, является одним из патогенетических механизмов развития этого синдрома. Особая тяжесть заболевания, молодой возраст больных, неэффективность традиционных методов терапии позволили выделить это заболевание и назвать его тяжелым атопическим синдромом (Ю. А. Порошина, Е. С. Феденко, В. Д. Прокопенко, 1985 год).

К сожалению, традиционные методы терапии недостаточно эффективны при лечении тяжелого атопического синдрома. Глюкокортикостероиды, обладающие выраженным противовоспалительным, антиаллергическим действием, нередко приводят к стероидозависимости и вызывают ряд тяжелых осложнений в виде обострений очагов инфекции и пиодермии. Обострение пиодермии вызывает необходимость антибактериальной терапии, которая, как правило, обостряет атопический дерматит или осложняется в связи с наличием у больного лекарственной непереносимости. В связи с неэффективностью традиционной терапии в Институте иммунологии МЗ РФ разработаны и проводятся методы экстракорпоральной иммунофармакотерапии (ЭИФТ, плазмоцитоферез с диуцифероном, преднизолоном и др. препаратами).

За период 1995–1997 гг. в Клинике неврозов обследовано 2686 больных, обратившихся к аллергологу по поводу различных зудящих высыпаний на коже. Из них у 612 был выявлен атопический дерматит (205 мужчин и 405 женщин в возрасте от 16 до 35 лет, средний возраст — 22–25 лет).

Ограниченный атопический дерматит наблюдался у 319 пациентов, распространенный – у 205, а у 88 был выявлен тяжелый атопический синдром. Диагноз ставился на основании клинического, аллергологического и иммунологического обследования.

Всем больным проводилось общеклиническое, в том числе функциональное, лабораторное инструментальное обследование, консультации специалистов (ЛОР, гастроэнтеролог, окулист и др.).

Кроме тщательно собранного аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза по специально разработанной схеме, аллергологическое обследование производилось со стандартными отечественными наборами бытовых, пыльцевых, эпидермальных и пищевых аллергенов и включало кожные тесты — уколом или скарификационные (у больных с выраженным поражением кожи в области предплечий тесты выполнялись на спине), провокационные назальные и конъюнктивальные тесты, а также тест торможения естественной эмиграцией лейкоцитов (ТТЕЭЛ) in vivo по Адо А. Д. с медикаментами.

Иммунологическое обследование предусматривало определение общего и специфических IgE в сыворотке крови и исследование показателей первичного иммунного статуса: количества лейкоцитов, лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, иммуноглобулинов класса А, М, G, а также нейтрофильного фагоцитоза.

Клинически кожные проявления характеризовались наличием папулезно-везикулярных высыпаний, местами с геморрагическими корочками на поверхности, выраженной сухостью, распространенной эритемой, лихинизацией. В локтевых сгибах и подколенных областях отмечались очаги яркой гиперемии, отечности и экcсудации. Субъективно беспокоил мучительный зуд. У 28 из 88 больных тяжелым атопическим синдромом наблюдалась пиодермия – поверхностные пустулы с гнойным отделяемым. Пиодермия носила распространенный характер у 9 больных, ограниченный у 19, сочеталась с фурункулезом у 5 больных. 82 человека страдали рецидивирующим герпес симплекс.

Таблица 1. Респираторные проявления атопии у 365 больных атопическим дерматитом

Кроме проявлений атопического дерматита и пиодермии, у многих пациентов (365) имелись респираторные проявления атопии, которые представлены в таблице 1.

Большинство больных (427) страдали сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, дискинезия желчных путей и толстой кишки, дисбактериоз кишечника и др.).

У 362 пациентов выявлена патология ЛОР-органов (хронический гайморит, полипозный этмоидит, хронический тонзиллит, хронический субатрофический фарингит).

Как видно из таблицы 1, у значительного числа больных (41%) атопическим дерматитом был выявлен поллиноз. У половины пациентов (49,1%) отмечались респираторные проявления бытовой аллергии.

При аллергологическом обследовании 612 человек, страдающих атопическим дерматитом, у 428 пациентов была выявлена сенсибилизация к небактериальным аллергенам. В таблице 2 представлены результаты аллергологического обследования этих пациентов по данным кожных (prick и скарификационных), назальных и конъюнктивальных тестов, а также по определению специфических IgE в сыворотке крови.

Как видно из таблицы 2, наибольшее число положительных тестов было получено с бытовыми и пыльцевыми аллергенами, что, как говорилось выше, обусловлено наличием не только кожных, но и респираторных проявлений атопии.

Таблица 2. Результаты аллергологического обследования 428 больных атопическим дерматитом

105 больным, у которых в анамнезе имелись указания на медикаментозную непереносимость, проводился ТТЕЭЛ с лекарственными средствами. У 38 человек он оказался положительным.

Клиническое течение распространенного атопического дерматита и тяжелого атопического синдрома с рецидивами пиодермии и герпеса при наличии хронических очагов инфекции (хронический гайморо-этмоидит, хронический тонзиллит, дисбактериоз кишечника и пр.) позволило предположить, что у этой категории больных имеется сочетание аллергии и иммунодефицита. При иммунологическом обследовании были выявлены следующие изменения гуморального и клеточного иммунитета: снижение количества лимфоцитов периферической крови за счет уменьшения популяций Т-клеток, снижение нейтрофильного фагоцитоза. Отмечено увеличение продукции иммуноглобулинов класса А, М, и особенно IgE. У всех обследованных больных было зафиксировано значительное повышение уровня общего IgE, иногда в 10–30 раз по сравнению с уровнем у здоровых людей.

Наряду с термином атопический дерматит, отражающим аллергическую природу данного заболевания, по-прежнему широко используется (особенно дерматологами) более старое определение – нейродермит. Такое название было дано недаром, так как практически у всех больных обострение кожного процесса вызывается эмоционально-стрессовыми факторами, психотравмирующей ситуацией. В свою очередь, постоянный зуд, беспокоящий больного, вызывает раздражительность, вспыльчивость, приводит к бессоннице.

Пример

Больная Ч. 1972 года рождения находилась в клинике на лечении с 18.02.93 по 29.04.93 по поводу невротической депрессии, выраженного астено-депрессивного синдрома.

Сопутствующий диагноз: атопический дерматит, распространенная форма в стадии обострения (при выписке ремиссия). Поллиноз. Аллергический риноконъюнктивит. Сенсибилизация к пыльце деревьев. Пищевая аллергия к орехам, яблокам, моркови. Хронический гастрит со сниженной секреторной функцией. Дискинезия толстой кишки.

Жалобы на постоянный зуд кожи, высыпания, раздражительность, вспыльчивость, плаксивость, нарушение сна, головные боли, повышенную утомляемость, снижение настроения.

Из анамнеза: бабушка страдала экземой. У тети бронхиальная астма. Родилась первым ребенком, в срок. Со слов матери, беременность и роды протекали без осложнений. С пяти месяцев находилась на искусственном вскармливании – почти сразу появилась детская экзема. В пять лет диагностирован нейродермит. Наблюдалась дерматологами. Были длительные периоды относительного благополучия, когда оставался ограниченный дерматит (в области локтевых суставов, кистей). Летом всегда улучшение, обострение в сентябре—октябре. С 1992 года в мае появились явления ринита. Отмечалось обострение дерматита после употребления в пищу орехов, шоколада, яиц, цитрусовых. В августе 1993 года отек Квинке после употребления яблок, после этого яблоки не ела. С детства отмечено резкое обострение дерматита на фоне стрессовых ситуаций. Последнее ухудшение около года на фоне психотравмирующей ситуации в семье (развод с мужем). Распространились кожные высыпания, беспокоит постоянный зуд, из-за этого нарушился сон. За год похудела на 7 кг. Принимала супрастин и димедромл с незначительным эффектом. Местное лечение, назначенное дерматологом (названия мазей больная не знает), давало только кратковременное улучшение.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожа сухая, на фоне участков гиперемии множественные расчесы, мелкопапулезные, везикулярные рассеянные высыпания, корочки. В области шеи, локтевых суставов, запястий выраженная лихенификация. Отеков нет. Явлений ринита, конъюнктивита нет. Слизистая полости рта и зева не изменена. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, АД – 110/70. Пульс 88 в минуту, удовлетворительных свойств. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Печень не увеличена. Дизурии нет. Стул не регулярный, склонность к запорам. Астенизирована. Настроение снижено. Фиксирована на своем состоянии и на психотравмирующей ситуации в семье.

Результаты клинико-лабораторного обследования: кл. ан. крови – HB-124, Л-5,0; п.1, с.46, э.12, л.36, м.5, соэ-8 мм/час. Биохим. ан. крови: общий белок 80,0; мочевина 4,4; креатинин 89,1, холестерин 6,1; бета-липопротеиды 6,1; билирубин общ. 14,8; АЛТ–0,25; АСТ-0,34; глюкоза 4,7; серомукоид 0,10. СРБ – отрицат., р-ция Вассермана отрицат.

Ан. мочи – без особенностей.

ЭКГ: без патологии.

Рентгенография ППН – прозрачность пазух не нарушена.

ЭГДС: гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс.

Конс. ЛОР: здорова.

Конс. гинеколога: здорова

Конс. гастроэнтеролога: хронический гастрит со сниженной секреторной фукцией. Дискинезия толстой кишки.

Конс. невропатолога: вегето-сосудистая дисфункция по гипотоническому типу.

Иммунный статус: Л:5,0; Лф-36%, — 1,9; фагоцитоз 74%, Тлф-61%-1,1; Влф 5%-0,09; IgА 230, IgM 110, IgG 1400, IgG- общ. больше 1000.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты положительные с аллергенами из пыльцы березы +++, ольхи +++, орешника +++, дуба ++, ясеня ++, тополя +, с эпидермальными и бытовыми аллергенами – отрицательные. Сертификационные тесты с пищевыми пассивными аллергенами – орехи (грецкий, фундук, миндаль, арахис), морковь, яблоки (старкин, гольден) — положительные. Тестирование проводилось на спине.

Лечение: индивидуальная гипоаллергенная диета, в/в капельно дексона 8 мг на физ. р-ре, два дня; в/в кап. дексона 4 мг. На физ. р-ре – 3 дна, всего 28 мг; в/в кап. Аскорбиновая кислота 5,0 на физ. р-ре 5 дней; задитен 1 т. х 2 раза, фестал 1 т. х 3 раза во время еды, интал 2 кап. х 3 раза (растворенный в воде) за 20 мин. до еды, активированный уголь 1 т. х 3 раза через 1, 5 часа после еды; в/в кап. тавегил 2,0 на физ. р-ре – 2 дня, тавегил 2,0 в/м на ночь – 5 дней, ретаболил 1 т. на ночь, местная обработка кожи мазью целестодерм и мазью Унна, физиотерапия, (электросон, УФО), иглорефлексотерапия, комплексная психотерапия, лечебная релаксационная гимнастика, групповые и индивидуальные занятия с психологом. ГБО – 5 сеансов.

В результате проведенного лечения отмечена выраженная положительная динамика: высыпания на коже полностью исчезли, остается лихенификация в области локтевых сгибов и запястий, зуд почти не беспокоит. Нормализовался сон. Стала спокойнее, бодрее, активнее. Улучшилось настроение.

При выписке даны рекомендации:

1. Наблюдение аллерголога по месту жительства.
2. Соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением яблок, орехов, меда, моркови, косточковых, а также продуктов гистаминолибераторов.
3. Продолжить прием задитена 1 т. х 2 раза, местно крем Унна.
4. В мае желателен выезд в другую климатическую зону.
5. Не показана фитотерапия, препараты пенициллинового ряда, никотиновая кислота, витамины группы В, рентгеноконтрастные препараты.
6. Исключить контакт с пылью, препаратами бытовой химии.
7. Частая смена нательного и постельного белья.
8. Перед оперативным вмешательством премедикация: в/в или в/м дексона 8 мг, в/м тавегил 2,0; мед. прививки только по жизненным показаниям и с той же премедикацией.

Лечение

Поскольку нейродермит – это хроническое заболевание, он требует длительного комплексного лечения. Основные направления терапии:

• Ограничение контакта с аллергенами. Важно соблюдать диету, исключающую пищевые аллергены. К ним чаще всего относятся цитрусовые, кофе, яйца, копчености, продукты, содержащие красители, ароматизаторы. В жилых помещениях нужно избавляться от грибковой плесени, пылевых клещей.
• Коррекция фоновых заболеваний. Поскольку на развитие нейродермита влияет состояние центральной нервной системы и желудочно-кишечного тракта, необходимо обеспечить их нормальную работу. Следует избегать стрессов, соблюдать режим сна и отдыха, придерживаться сбалансированного питания. При необходимости применять ферментные препараты, прокинетики.
• Медикаментозное лечение. Применяют седативные и антигистаминные препараты, эмоленты, витамины, глюкокортикостероиды (при внезапных, тяжелых обострениях под контролем врача). Для местного лечения воспаленной кожи используют увлажняющие, противозудные мази и гели. В их составе часто встречаются такие компоненты, как ментол, анестезин и деготь. При бактериальных инфекциях кожи назначаются мази с антибиотиками1.

В комплексном лечении могут использоваться физиотерапевтические процедуры – фототерапия, лазеротерапия, плазмаферез.

Диагностика

Диагностика нейродермита у врача-дерматолога не вызывает затруднений. Это связано с наглядной клинической картиной. Изначально проводится сбор анамнеза. В процессе беседы с пациентом доктор, прежде всего, интересуется наличием атопических заболеваний у родственников. Также его будут интересовать другие вопросы в частности:

• Сезонность обострений патологии.
• Негативные реакции на вакцинацию.
• Наличие аллергических реакций.

Важным для постановки диагноза является общий анализ крови. Прежде всего, оценивают уровень эозинофилов и лейкоцитов, а также показатели СОЭ. Дополнительно выполняют кожные пробы и посевы. Также проводят иммунограмму, которая позволяет оценить основные показатели иммунной системы. При проведении диагностики могут быть назначены и другие исследования, чтобы исключить чесотку, псориаз, экзему и прочие заболевания с похожими симптомами.

Для диагностики наличия сопутствующих хронических заболеваний обязательно назначают консультации у узкопрофильных специалистов. По их рекомендации проводятся требуемые лабораторные и инструментальные исследования. Обязательно пациенты проходят психологическое обследование. Это позволяет подтвердить или исключить наличие сбоев в работе вегетативной нервной системе.

Цетрин при нейродермите

Цетрин – антигистаминное средство второго поколения, применяющееся при острых и хронических аллергических заболеваниях. Действующее вещество – цетиризина гидрохлорид – блокирует Н1-гистаминовые рецепторы4. Это препятствует развитию аллергических реакций, результатом которых являются покраснение, отечность кожи, сильный зуд.

Преимущества препарата:

• Практически не вызывает сонливости в терапевтической дозировке.
• Применяется по 1 таблетке (10 мг) 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи.
• Начинает действовать через 20 минут после приема.
• Эффект сохраняет до 3 суток после последнего приема препарата.
• Подходит для применения у детей старше 6 лет4.

Цетрин подходит для лечения обострений нейродермита у взрослых и детей. Он облегчает зуд, выраженность гиперемии кожи, улучшает качество жизни людей, страдающих атопическим дерматитом1.

Что это такое

Нейродермит — это воспалительное заболевание кожи, возникающее из-за ее повышенной реактивности по отношению к аллергенам или каким-то неспецифическим раздражителям. Многим он знаком под другим названием: атопический дерматит.
Нейродермит встречается не так редко, как хотелось бы. От его проявлений страдают до 12% людей, при этом женщины — чаще, чем мужчины².

Чаще всего болезнь наблюдают у младенцев и детей младшего возраста, однако иногда симптомы остаются с человеком на всю жизнь. В этом случае справиться с дерматитом бывает непросто, но с помощью современных лекарств пациенты с хронической формой заболевания могут добиться стойкой ремиссии и жить полноценной жизнью.

Надо отметить, что несмотря на пугающий вид (болезнь проявляется сыпью, сухостью и ранками на коже), нейродермит не заразен и не представляет опасности для жизни, хотя может доставлять немало хлопот, в основном из-за зуда.

Состав

Особые указания

Нельзя применять в офтальмологической практике.

Продолжительное местное использование антибиотиков иногда может приводить к росту резистентной микрофлоры. В этом случае, а также при развитии раздражения, сенсибилизации или суперинфекции на фоне применения препарата Тридерм®, лечение следует прервать и назначить соответствующую терапию. Наблюдались перекрестные аллергические реакции с аминогликозидными антибиотиками.

Любые побочные эффекты, встречающиеся при применении системных ГКС, включая угнетение функции коры надпочечников, могут отмечаться и при местном применении ГКС, в особенности у детей.

Системная абсорбция ГКС или гентамицина при местном применении будет выше, если лечение будет проводиться на больших поверхностях тела или при использовании окклюзионных повязок. Необходимо избегать нанесения гентамицина на открытые раны или повреждения кожи. Следует соблюдать соответствующие меры предосторожности в таких случаях, особенно при лечении детей.

Отмену препарата после длительного использования рекомендуется проводить постепенно.

Использование в педиатрии

Детям назначают с 2 лет только по строгим показаниям и под врачебным контролем, т.к. возможно развитие системных побочных эффектов, связанных с бетаметазоном. При применении препарата Тридерм®, как и многих других топических ГКС на обширных поверхностях и/или с окклюзионной повязкой, возможно подавление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, может наблюдаться снижение экскреции гормона роста, а также повышение ВЧД.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Не выявлено какое-либо влияние препарата Тридерм® на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами.

Побочные действия

Очень редко при применении препарата Тридерм® отмечаются: чувство жжения, эритема, экссудация, нарушение пигментации и зуд.

Обусловленные местными ГКС (особенно при применении окклюзионных повязок): чувство жжения, зуд, сухость кожи, фолликулит, гипертрихоз, угри, гипопигментация, периоральный дерматит, аллергический контактный дерматит, мацерация кожи, развитие вторичной инфекции, атрофия кожи, стрии, потница.

Обусловленные клотримазолом: эритема, ощущение покалывания, появление волдырей, шелушение, локальный отек, зуд, крапивница, раздражение кожи.

Обусловленные гентамицином: преходящее раздражение кожи (эритема, зуд), обычно не требующее прекращения лечения.

Передозировка

Симптомы: при длительном применении местных ГКС в высоких дозах возможно подавление функции надпочечников с развитием вторичной надпочечниковой недостаточности и симптомов гиперкортицизма, включая синдром Кушинга. Передозировка клотримазола при местном его применении не ведет к появлению каких либо симптомов. При однократной передозировке гентамицина появления каких-либо симптомов также не ожидается. Длительное лечение гентамицином в повышенных дозах может привести к росту нечувствительной флоры.

Лечение: симптоматическое. Острые симптомы гиперкортицизма обычно обратимы. При необходимости проводят коррекцию электролитного дисбаланса. В случае хронической ГКС-токсичности рекомендуется постепенная отмена ГКС.