Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии - препараты и оборудование для лечения, клинические проявления посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий, Premium Aesthe

Клубань Олеся Анатольевна

Неонатолог

29 апреля 2017

Токсическая эритема новорожденных – проблема, с которой сталкивается на 2-3 сутки жизни малыша от 40 до 70% мам. «Ужасные прыщики» обычно очень пугают молодых мам, а диагноз «Токсическая эритема» звучит настолько устрашающе, что некоторые родители оказываются на грани паники.

Но стоит ли бояться? На этот вопрос отвечает Клубань Олеся Анатольевна, врач-неонатолог клиники ISIDA.

Токсическая эритема, несмотря на свое устрашающее название, является доброкачественным неинфекционным процессом, протекающим в период адаптации новорожденных. Появляется она, как правило, через 48-72 часа после рождения малыша, иногда (редко) – сразу после рождения и еще реже – на 10-14 день жизни. Эта проблема в равной степени случается среди всех рас и обоих полов и больше свойственна деткам, которые родились в срок с весом более 2500 г.

Посттравматические и поствоспалительные сосудистые дисхромии — это приобретенные расстройства пигментации, в патогенезе которых задействован сосудистый компонент кожи на фоне острого или хронического воспаления, либо травмы.

В нашей компании Вы можете приобрести следующее оборудование для лечения посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий:

M22 (Lumenis)

Почему возникает токсическая эритема

«Причины возникновения токсической эритемы у младенцев остаются неизвестными, – говорит Клубань Олеся Анатольевна, врач-неонатолог клиники ISIDA. – Наиболее распространенные гипотезы возникновения токсической эритемы таковы:

активация иммунной системы новорожденного в ответ на стресс (роды, гипоксия, охлаждение);
воспалительный ответ на колонизацию кожи нормальной бактериальной флоры при рождении;
острая гипергическая кожная реакция, вызванная лимфоцитами матери, переданными за короткое время до или во время родов;
аллергическая реакция организма на внешние и внутренние раздражители;
реакция механизмов адаптации кожи новорожденных по отношению к механической или тепловой стимуляции».

Этиология и патогенез

Кровеносные и лимфатические сосуды кожи в норме

Артериолы и венулы образуют в дерме два сплетения (рис. 1):

Верхнее горизонтальное — находится в папиллярной дерме, из него выходят капиллярные петли дермальных сосочков.
Нижнее горизонтальное — расположено на границе дермы и подкожно-жировой клетчатки. Оно образовано сосудами, идущими со стороны мышц и подкожного жира.

Артериолы и венулы нижнего горизонтального сплетения соединяются с верхним горизонтальным сплетением, а также формируют боковые оттоки, кровоснабжающие луковицы волос и потовые железы.

Внешний диаметр артериальных сосудов папиллярной дермы варьируется от 17 до 26 мкм — они называются терминальными артериолами. Их стенка состоит из непрерывного монослоя эндотелиальных клеток с базальной мембраной, которые снаружи покрыты перицитами (рис. 2). В нормальных условиях эндотелиоциты подавляют коагуляцию крови и предотвращают попадание белков плазмы в окружающую ткань.

Лимфатические сосуды кожи образуют два сплетения, аналогичные верхнему и нижнему горизонтальному сплетению кровеносных сосудов и располагающиеся вблизи них. Ветви от верхнего лимфатического сплетения проходят в дермальные сосочки и дренируются в более крупные лимфатические сосуды глубокой дермы и верхней части ПЖК.

В отличие от эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, эндотелиальные клетки лимфатических сосудов наслаиваются друг на друга, почти не имея плотных соединений и обладая рудиментарной базальной мембраной (либо вообще без нее). К тому же просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше — это позволяет тканевой жидкости беспрепятственно попадать в них (рис. 3).

Рис. 1. Верхнее (papillary plexus) и нижнее (cutaneous plexus) горизонтальные сосудистые сплетения в коже (Elsevier)

https://image.slidesharecdn.com

Рис. 2. Кожная биопсия терминальной артериолы (слева) и венулы (справа) кожи. У артериолы обращает на себя внимание более толстая стенка и фрагментированная эластичная пластинка (темно-синие точки) (Saara T. et al. Diagnosing vascular dementia by skin biopsy — Uniqueness of CADASIL. Skin Biopsy — Perspectives 2011)

Кровеносные и лимфатические сосуды кожи при воспалении

Кровеносные и лимфатические сосуды вносят существенный вклад в патогенез воспалительного процесса и его клинические проявления. Расширенные артериальные и венозные капилляры с усиленным кровотоком лежат в основе rubor и calor — покраснения и местного повышения температуры. Избыток экссудата, вызванный ростом проницаемости кровеносных сосудов и дренажной способности лимфатических сосудов, приводит к tumor — отеку. Наконец, dolor и functio laesa (боль и нарушение функции) возникают после притока лейкоцитов в область воспаления.

Активация эндотелия медиаторами воспаления (VEGF, TNF-α, IL-6, IL-1β и др.) усиливает его чувствительность к веществам, которые обеспечивают взаимодействие с лейкоцитами: E-селектин, молекула межклеточной адгезии 1 (ICAM-1), молекула адгезии сосудистых клеток 1 (VCAM-1) (рис. 3). При хроническом воспалении сеть кровеносных сосудов долгое время остается активированной и высокопроницаемой, что поддерживает накопление жидкости в тканях. Под ее влиянием эндотелиальные клетки лимфатических капилляров расходятся, и жидкость из тканей начинает просачиваться в лимфатическую сеть. Механизмы, контролирующие увеличение лимфатического просвета, в настоящее время неизвестны, как не изучена и функция расширенных лимфатических капилляров. Считается, что они способствуют подавлению воспалительного процесса.

Воспалительные заболевания и состояния, в которые вовлекается сосудистый компонент кожи (Huggenberger R., Detmar M.. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32):

Розацеа
Атопический дерматит
Гнездная алопеция
Буллезный пемфигоид
Герпетиформный дерматит
Экссудативная эритема
Системный склероз

Здесь также следует отметить атеросклероз, бронхиальную астму, ревматоидный артрит и воспалительные заболевания кишечника. Ниже будут описаны заболевания и состояния кожи, в патогенезе которых лучше всего изучено участие сосудистого компонента кожи.

Рис. 3. Современные представления о роли кровеносных и лимфатических сосудов в хроническом воспалении кожи (Huggenberger R., Detmar M. The cutaneous vascular system in chronic skin inflammation. J Investig Dermatol Symp Proc 2011; 15(1): 24–32)

Кровеносные сосуды кожи (справа) состоят из монослоя эндотелиальных клеток (красные) с непрерывной базальной мембраной (серая), которые снаружи покрыты перицитами (синие). Эндотелиальные клетки лимфатических сосудов (зеленые, слева) не имеют плотных соединений, накладываются друг на друга «внахлест» и обладают рудиментарной базальной мембраной. Они связаны с внеклеточным матриксом через фибриллиновые филаменты (зеленые нити). Просвет лимфатических сосудов значительно шире, а стенка тоньше, чем у кровеносных сосудов.

Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов экспрессируют рецепторы к фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) — VEGFR-1 и VEGFR-2. В то же время эндотелиальные клетки лимфатических сосудов экспрессируют VEGFR-2 и VEGFR-3. Ключевой «игрок» хронического воспаления — VEGF-A — может связываться с VEGFR-1 и VEGFR-2, т.е. влиять и на кровеносные, и на лимфатические сосуды. Длительная стимуляция VEGF-A и VEGF-С приводит к ремоделированию сосудов, увеличению их проницаемости, повышенной экспрессии молекул адгезии и хроническому воспалению кожи. На этом фоне лимфатические сосуды расширяются, что, вероятно, подавляет воспаление. Его угнетению также способствует связывание хемокинов с рецептором D6.

Поствоспалительные сосудистые дисхромии на примере розацеа

Розацеа характеризуется выраженными сосудистыми изменениями в коже. Все механизмы данной патологии пока не изучены, но считается, что в ее патогенезе участвуют:

врожденный иммунитет;
активные формы кислорода;
ультрафиолетовое излучение;
микробиом кожи;
сосудистые изменения.

Локально в коже усиливается кровоток, что вместе с дилатацией сосудистых сплетений в дерме приводит к типичным клиническим проявлениям розацеа (см. ниже). Сообщалось, что у пациентов с розацеа повышены уровни фактора роста эндотелия сосудов А (VEGF-A), усилен ангиогенез и лимфангиогенез. Клинически это подтверждается эпизодами «приливов» и эритемы. Ультрафиолетовое облучение усугубляет течение розацеа — вероятно, путем стимуляции кератиноцитов к еще большему синтезу VEGF-A.

Интересно, что роль лимфатических сосудов в патогенезе розацеа в настоящее время неизвестна. У ряда пациентов наблюдается отек кожи, напоминающий лимфедему, а при фиматозных изменениях может отмечаться выраженная лимфедема кожи. Это указывает на важную роль нарушения лимфатической дисфункции в патогенезе розацеа, но какую именно — пока неясно.

Клинические проявления розацеа состоят из целого спектра симптомов и признаков. На щеках и лбу пациентов время от времени появляется эритема с телеангиэктазиями — обычно после определенных триггеров. На носу, лбу и щеках могут наблюдаться воспалительные папулы и гнойнички (рис. 4). В отличие от акне, пациенты с розацеа не сообщают о повышенной жирности кожи — вместо этого они чувствуют сухость и шелушение. Отсутствие комедонов также говорит в пользу розацеа при дифференциальной диагностике с обыкновенными угрями. Наконец, розацеа почти никогда не приводит к образованию рубцов на коже.

На финальных стадиях у пациентов может возникать ринофима — утолщенный и деформированный нос. Хотя в ряде случаев ринофима появляется изолированно, без других клинических признаков розацеа.

Рис. 4. Розацеа (Danish national service on dermato-venereology)

Посттравматические сосудистые дисхромии

Посттравматическим сосудистым дисхромиям предшествует какая-либо травма — ушиб, инъекция кожи, надрез и др. В результате кровь попадает в мягкие ткани, где происходит окисление гемоглобина и ферритина с последующим накоплением гемосидерина. Предрасполагающие факторы:

отек нижних конечностей;
сахарный диабет;
болезни сердечно-сосудистой системы;
повышенное артериальное давление;
венозная гипертензия;
хроническая венозная недостаточность;
липодерматосклероз.

Посттравматические сосудистые дисхромии проявляются пятнами любого размера и формы, цвета от желтого до коричневого или черного, возникающими в любой области тела, но чаще на нижних конечностях (рис. 5).

Рис. 5. Посттравматическая гиперпигментация на ногах из-за повреждения сосудов и скопления гемосидерина под кожей (Photo: MavCure)

https://i0.wp.com/www.healthline.com

Клинические проявления

Высыпания при токсической эритеме имеют вид красных пятен от 0,1 до 2 см в диаметре, которые могут сливаться между собой, и сопровождаться при этом небольшим отеком. В центре пятна может располагаться папула плотной консистенции желтоватого цвета. Иногда вместо папул образуются пустулы с белым содержимым. Часто, благодаря внешней схожести, высыпания сравнивают с сыпью при крапивнице или при укусе комара.

Сыпь может быть в виде единичных элементов, но может и обильно распространяться по всему телу. Не бывает ее на ладошках и стопах. Чаще начинается на лице и туловище, затем появляется на конечностях. Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течении нескольких часов. В среднем продолжительность высыпания составляет 3-5 дней. Но иногда токсическая эритема затягивается до 10-14 дней.

Как правило, общее состояние малыша при возникновении токсической эритемы не нарушено. Иногда при обильном высыпании возможно появление зуда и как следствие – возникновение общего беспокойства ребенка.

Принципы лечения

Лечение посттравматических и поствоспалительных сосудистых дисхромий зависит от конкретного заболевания или состояния кожи. Например, для пациентов с розацеа важным условием является избегание триггерных факторов. У каждого человека набор таких факторов индивидуален и выясняется он опытным путем. В качестве профилактического средства рекомендуется солнцезащитная косметика с UVA и UVB фильтрами. Пациенты с розацеа лучше переносят физические фильтры — оксид цинка и диоксид титана.

При посттравматических сосудистых дисхромиях определенную пользу могут принести местные кортикостероидные средства, гризеофульвин, циклоспорин А, витамин С и биофлавоноиды.

Эффективным методом лечения поствоспалительных и посттравматических сосудистых дисхромий является IPL-терапия — применение интенсивного импульсного света (Intense Pulsed Light). IPL-модуль входит в универсальный аппарат-платформу М22 (Lumenis). Его положительное действие основано на селективном фототермолизе — поглощении света определенной длины волны гемоглобином крови. Параметры IPL подбираются таким образом, чтобы находящийся в расширенных сосудах гемоглобин накапливал максимум световой энергии. В результате происходит локальный нагрев и разрушение патологических капилляров, которые питают участок дисхромии.

Весомым преимуществом IPL перед лазерами является площадь воздействия — интенсивный импульсный свет обладает широким пучком, что позволяет быстро и качественно обрабатывать большие участки сосудистых сеточек, мальформаций, гемангиом, телеангиэктазий, варикозно расширенных капилляров и др.

Определенную сложность для IPL представляет меланин, который скапливается в коже над областью дисхромии и действует как экран, затрудняя прохождение света к гемоглобину крови. Для решения этой проблемы IPL-модуль аппарата-платформы М22 имеет несколько светофильтров, которые «отсекают» лишнее световое излучение, чтобы селективно нагревать только гемоглобин в расширенных сосудах. Для повышения эффективности воздействия также используется несколько проходов IPL-модулем.