Современные подходы к лечению псориаза у детей и подростков

Псориаз у детей диагностируется столь же часто, что и взрослых. Многие родители принимают его симптомы за клинические проявления дерматита и проводят лечение самостоятельно. Дерматологи предупреждают — раннее обнаружение псориаза и своевременная терапия помогают достичь устойчивой ремиссии. Это означает, что в будущем можно не опасаться возникновения болезненных рецидивов.

Общие сведения о болезни

Среди всех дерматологических заболеваний доля псориаза у взрослых составляет примерно 7-8%, у детей в возрасте до 16 лет – 4%. Ему подвержены даже новорожденные, чаще – женского пола.

Болезнь не заразна, однако теория о ее вирусном происхождении пока не отклонена.

Псориаз проявляется одинаково в любом возрасте, но в детском он часто имеет нехарактерные признаки (атипичный вид), что может затруднять постановку диагноза. Так, с этой болезнью схожи многие дерматозы, которые поражают волосистую часть головы и кожные покровы в области ягодиц.Источник: Клинические рекомендации «Псориаз у детей» Союз педиатров России, 2016 г.

Если хотя бы один из родителей страдает от этого недуга, то шанс его развития у ребенка составляет 50%, если оба – 60%. В случае однояйцевых близнецов при поражении одного из них второй заболеет с вероятностью 75%. Изначально псориаз у ребенка появляется в области паха, поясницы, редко – на лице, а в дальнейшем локализуется на локтях, голове, под коленями, распространяется по всей спине, поражает подмышечные впадины, ногти.

Почти половина всех страдающих от псориаза приобрели это заболевание в детстве. Однако первую стадию зачастую не обнаруживают из-за невыраженности симптоматики.Источник: Benoit S., Hamm H. Childhood psoriasis // Clin. Dermatol. 2007. Vol. 25. P. 555–562.

Прогноз при раннем обнаружении хороший. В этом случае высокую эффективность дает местная терапия с последующей длительной ремиссией (до нескольких лет).

Статистическая сила GWAS

Из-за относительно высокой наследуемости псориаза по всему миру было проведено немало генетических исследований, в которых искали гены, влияющие на риск развития заболевания. GWAS помогают внести хоть какую-то ясность в запутанный патогенез псориаза, поскольку их результаты позволяют выявить «основных подозреваемых» — гены, изменения в которых чаще встречаются у больных, а значит, связаны с развитием этой патологии.

В первой статье цикла уже упоминались PSORS (psoriasis susceptibility loci) — участки, ассоциированные с риском развития псориаза [5]. В целом GWAS выявили около 50 участков предрасположенности к псориазу [6]. Хотя каждая такая область охватывает несколько генов, исследователи выделили в пределах каждого локуса и отдельные гены, которые считают наиболее правдоподобными «виновниками» заболевания с биологической точки зрения — с учетом функции кодируемых ими белков [1]. Вклад генов, обнаруженных GWAS, в наследуемость болезни составляет для европейцев менее 25% [7] — правда, это может быть связано с тем, что с помощью GWAS трудно «засечь» редкие варианты генов, ассоциированных с риском псориаза.

Однако генетические факторы риска — это вовсе не приговор. Если у человека есть вариант гена, ассоциированный с риском псориаза, это отнюдь не значит, что заболевание у него разовьется. Например, у большинства носителей аллеля HLA-Cw6 — самого «мощного» фактора предрасположенности — псориаза таки нет [3].

Теперь стόит, наконец, посмотреть, какие же гены влияют на псориаз. За основу псориаза всё чаще принимают нарушение взаимодействия между иммунными клетками и резидентными клетками кожи (рис. 2) [8]. При этом аллели, выявленные как «факторы риска», могут быть активны только в одном типе клеток — например, в клетках кожи или в каком-то типе иммунных клеток, — а могут функционировать и в разных типах клеток. Таким образом, чтобы разобраться в том, что такое псориаз с генетической точки зрения, нужно вместе сложить как минимум три части пазла: врожденный иммунитет, приобретенный иммунитет и барьерную функцию кожи [1]. Иллюстрацией врожденного иммунитета послужит путь сигналинга NF-kB; примером адаптивного станут гены, вовлеченные в процесс презентации антигена; и наконец разговор зайдет о генах, чьи продукты важны для поддержания барьерной функции кожи.

Конечно, «частей пазла» гораздо больше, и GWAS выявил множество локусов предрасположенности к псориазу, связанных с другими молекулярными каскадами. Однако эти три темы — самые главные.

Рисунок 2. Модель псориаза. Полиморфизм генов, вовлеченных в поддержание барьерной функции кожи и иммунной защиты, определяет результат действия окружающей среды. Сколько антигенов проникнет в организм, возникнет ли воспаление вследствие повреждения или активации кератиноцитов и будут ли привлечены в этот участок иммунокомпетентные клетки, часто зависит от генотипа. В итоге под воздействием незнакомых внешних антигенов или аутоантигенов, похожих на чужеродные молекулы, у некоторых людей могут активироваться каскады адаптивного иммунитета. Развивается иммунный ответ, Th1- и Th17-клетки (Т-хелперы) секретируют цитокины, что влечет за собой активацию кератиноцитов. Так процесс зацикливается, и воспаление становится хроническим.

[15], рисунок адаптирован

Врожденный иммунитет: сигнальный путь NF-kВ

В развитии псориаза важную роль играет врожденный иммунитет. Так, с помощью данных GWAS, для европейской популяции были определены гены в сигнальных каскадах врожденного иммунитета, связанные с патогенезом псориаза. Многие из них уже знакомы читателю по статье «Патогенез псориаза: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы»: гены каскада NF-kB (например, REL, TNIP1, NFKBIA и CARD14), участники путей регуляции Т-клеток (например, RUNX3, IL13, TAGAP, ETS1 и MBD2) и противовирусного сигналинга (например, IFIH1, DDX58 и RNF114) [9]. Работа этих генов разобрана на картинках ниже.

Как же на развитие этой болезни могут влиять гены, кодирующие различные молекулы из сигнального каскада NF-kВ, который мы выбрали в качестве примера? Путь NF-kB в основном регулирует клеточный ответ на стресс, например, на инфекции [10]. Также он играет важную роль в воспалении и апоптозе. Неоднократно было показано, что этот сигнальный путь активирован в коже, пораженной псориазом. NF-kВ — это ключевой фактор транскрипции в иммунных реакциях (во всех типах клеток, не только в иммунных). Он находится в цитоплазме клетки в комплексе со своим ингибитором IkB. Многие клеточные рецепторы иммунной сигнализации вызывают активацию сигнального каскада NF-kВ. После связывания активирующего лиганда с поверхностным рецептором происходит опосредованная адапторными белками передача активирующего сигнала в клетку, ингибитор IkB фосфорилируется IkB-киназой (IKK) и следует на деградацию, а освобожденный NF-kВ направляется в ядро, где и индуцирует экспрессию генов, связанных с воспалением [6].

Сам по себе NF-kВ — димер, в состав которого могут входить разные субъединицы: p50, p52, RelA(p65), Rel-B, c-Rel. Ген c-Rel находится в локусе предрасположенности к псориазу. Вдобавок c-Rel может непосредственно регулировать рост кератиноцитов и прохождение ими клеточного цикла.

Одним из важных адапторных белков, регулирующих активацию NF-kB, является белок CARD14 из семейства CARD. Исследования показали роль белков этого семейства в развитии псориаза, а также других воспалительных заболеваний. Из всех белков семейства (CARD6,8,9,10,11,14) именно CARD14 наиболее важен для развития псориаза (рис. 3) и, пожалуй, наименее изучен. Ученые обнаружили, что его ген входит в один из локусов предрасположенности к псориазу, PSORS2, а белок синтезируется в кератиноцитах и эндотелиальных клетках. Мутации в CARD14, ведущие к появлению заболевания, активируют сигналинг NF-kB и производство некоторых воспалительных цитокинов и хемокинов в обоих типах клеток [6]. На этом мы не прощаемся с CARD14 — он еще пригодится нам в разговоре про подтипы псориаза.

Рисунок 3. Сигнальный путь с участием CARD14 в некоторых типах псориаза — например, генерализованном постулярном (о нём рассказано ниже, в тексте). Мутации в гене CARD14 приводят к активации сигналинга NF-kB в кератиноцитах, а это индуцирует секрецию хемокинов, в том числе IL-36G, IL-8 и CCL20. В результате к месту воспаления привлекаются воспалительные клетки, и развивается заболевание. Условные обозначения: DC — дендритные клетки, KC — кератиноциты, Neutro — нейтрофилы, Th17 — Т-хелперы 17.

[16]

Адаптивный иммунитет: презентация антигена

Хотя нарушения в генах врожденного иммунитета увеличивают риск возникновения псориаза, гены адаптивного иммунитета тоже вносят свою лепту в развитие заболевания. Согласно генетическим исследованиям, локус, играющий самую важную роль в предрасположенности к псориазу у населения Европы и Китая, — это HLA-Cw6. Он входит в PSORS1 и, в зависимости от изучаемой популяции, встречается у каждого пятого, а то и каждого второго пациента с псориазом. HLA-Cw6 — это один из аллелей гена рецептора HLA-C, относящегося к главному комплексу гистосовместимости I (MHCI). Белки MHCI располагаются на ядросодержащих клетках и являются ключевыми молекулами иммунного надзора. Они представляют внутриклеточные пептиды цитотоксическим Т-клеткам иммунной системы (рис. 4). Если антиген оказывается чужеродным, то следует немедленная реакция: иммунные клетки избирательно убивают только эти поврежденные или зараженные клетки.

Рисунок 4. Схема взаимодействия Т-клетки с антигенпредставляющей клеткой. Выделены белки, ассоциированные с аутоиммунитетом и псориазом. После формирования иммунологического синапса между Т-клеткой и антигенпредставляющей клеткой происходит активация Т-клетки, которая находится под контролем сложной сети положительных и отрицательных (окрашены зеленым цветом) регуляторов. Красным отмечены белки с повышенной экспрессией в псориатических бляшках. Среди них — Т-клеточный рецептор (TCR), δ-цепь CD3, CD4, CD8, α-цепь рецептора IL-2 (IL-2Rα, CD25), LFA1 (lymphocyte function-associated antigen 1), LCK, SHB (SRC homology 2 (SH2)-domain-containing transforming protein B), FYB (FYN-binding protein) и WIP (Wiskott-Aldrich syndrome (WASP) interacting protein).

Некоторые из отрицательных регуляторов активации Т-клеток связаны с аутоиммунным ответом у человека: CTLA4 (cytotoxic T-lymphocyte antigen 4), PDCD1 (programmed cell death 1), SLC9A3R1 (solute-carrier family 9, isoform 3, regulator 1), PSTPIP1 (proline-serine-threonine phosphatase-interacting protein 1) и SUMO4 (small ubiquitin-like modifier 4 protein).

Кроме того, в животных моделях псориаза и аутоиммунных заболеваний были обнаружены отрицательные регуляторы активации Т-клеток: CTLA4, PDCD1, SHP1 (SH2-domain-containing protein tyrosine phosphatase 1), IkB, PAG (phosphoprotein associated with glycolipid-enriched membrane domains) и CSK (carboxy-terminal SRC kinase). Транскрипционные факторы RUNX1 (runt-related transcription factor 1) и RUNX3 участвуют в регуляции транскрипции нескольких из активируемых белков (TCR, CD3, CD4, CD8 и LFA1) и негативных регуляторов (PDCD1 и SLC9A3R1), что обозначено на рисунке красным текстом.

Другие молекулы, связанные с аутоиммунными или воспалительными заболеваниями у человека, — это ICAM1 (intercellular adhesion molecule 1), CD45, PTPN22 (protein tyrosine phosphatase non-receptor type 22), WASP и пирин (pyrin).

Несколько крайне важных для активации Т-клеток молекул оказались эффективными мишенями для терапии псориаза у человека. ARP (actin-related protein), CDC42 (cell-division cycle 42), ERM (ezrin, radixin и moesin), IFN-γ (интерферон-γ), NFAT (nuclear factor of activated T cells), PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase), STAT (signal transducer and activator of transcription), TNF (tumour-necrosis factor), TNFR2 (TNF receptor 2), ZAP70 (ζ-chain-associated protein kinase of 70 kDa).

[23]

Ученые связали с предрасположенностью к псориазу и полиморфизмы гена ERAP1 [6]. Он кодирует аминопептидазу 1 эндоплазматического ретикулума, тоже вовлеченную в процесс презентации пептидов на MHCI.

Была выявлена важная роль оси IL23—Th17 в развитии псориаза: в частности, генов TNFAIP3, IL23R, IL12B, TRAF3IP2, IL23A и STAT3 (рис. 5). Как оказалось, Th17 в очаге воспаления выделяют цитокины IL-1, IL-17 и другие молекулы, которые воздействуют на кератиноциты, тем самым активируя их [9], [11]. Эта находка позволила разработать препараты-ингибиторы IL-23 или IL-17, которые с разной долей успеха могут применяться в клинической практике. И об одном таком препарате пойдет речь в главе про фармакогеномику.

Рисунок 5. На стыке генетики и иммунологии псориаза. Дендритные клетки в дерме выполняют антигенпредставляющую функцию, активируя Т-клетки (основных бойцов адаптивного иммунитета). Производимые Т-клетками цитокины активируют кератиноциты, приводя к выделению различных защитных белков — дефензинов, псориазина и других. Если человек является носителем варианта HLA-Cw6, активация может быть избыточной. Кроме того, если у человека присутствуют варианты генов TNFAIP3, TNIP1 и другие, ассоциированные с псориазом, также может наблюдаться избыточная активация иммунных клеток: контакт с патогенами запускает избыточную работу рецепторов, которые их распознают (TLR) и активируют регуляторный белок NF-kB, что приводит к чрезмерному воспалению.

В центре: Большинство Т-клеток в дерме — хелперные CD4+ (выделены фиолетовым цветом); большинство из них — Т-хелперы 1-го типа (Th1), но некоторые секретируют и IL-17 (Th17, Т-хелперы 17-го типа, желтый ореол вокруг клетки). Большинство эпидермальных Т-клеток — Т-киллеры CD8+ (Tc1, зеленые), секретирующие IL-1, и Tc17, секретирующие IL-17 (выделены желтым ореолом).

Справа вверху: Роль аллеля HLA-Cw6 в увеличении предрасположенности к псориазу связана с процессами антигенпрезентации между дендритными клетками (DC), кератиноцитами (KC) и Т-киллерными клетками 1-го и 17-го типов.

Справа внизу: Макрофаги (МФ, оранжевый цвет) и дендритные клетки экспрессируют рецепторы к TNF и Toll-подобные рецепторы (TLR), которые запускают сигнальные каскады активации NF-kB. Белки, кодируемые генами TNFAIP3 (А20) и TNIP1 (ABIN1), способны блокировать эти сигнальные каскады.

Слева: Клетки Th1 активируют дендритные клетки, продуцируя IFN-γ. Активированные DC производят IL-23A и IL-12B — цитокины, которые связываются с рецептором IL23 (IL23R) на поверхности Th17. Полиморфизмы всех перечисленных генов могут быть связаны с повышенной предрасположенностью к псориазу. IL-17 и IL-22 регулируют врожденные механизмы иммунной защиты кератиноцитов (синтез дефензинов, псориазинов S100A7 и других белков, чья экспрессия повышена в псориатических бляшках). Кроме того, IL-22 может усиливать пролиферацию кератиноцитов и/или изменять их дифференцировку.

[3]

Генетика и барьерная функция кожи

Как уже отмечалось в предыдущих статьях, псориатические поражения отличаются от здоровой кожи на клеточном уровне. Они характеризуются измененной дифференцировкой кератиноцитов и неполноценной кератинизацией, в том числе и нарушением образования ороговевшего слоя клеток. Потеря воды через кожу у больных псориазом больше, чем у здоровых. Хотя основной молекулярный механизм этой особенности пока не ясен, считается, что здесь «виноваты» кератиноциты, которые не справляются с возложенной на них задачей по поддержанию барьерной функции.

Сами кератиноциты рогового слоя в здоровой коже погружены в липидный матрикс, который поддерживает барьерные функции кожи. Образно такую структуру сравнивают с кирпичами, скрепленными друг с другом строительным раствором. При развитии же псориаза липидный профиль меняется, количество липидов снижается, и, следовательно, барьерная функция нарушается [12], [13].

При псориазе синтез белков в роговом слое оказывается разбалансированным по сравнению со здоровой кожей. Многие гены, мутации в которых приводят к развитию псориаза, входят в комплекс генов дифференцировки эпидермиса (epidermal differentiation complex) [14]. Например, экспрессия ранних маркеров дифференцировки — инволюкрина, корнеодесмозина (CDSN), цистатина А, малых богатых пролином белков и трансглутаминазы 1 увеличивается, тогда как экспрессия поздних маркеров дифференцировки, таких как лорикрин и филаггрин, уменьшается. Из-за этого внешний ороговевший слой клеток формируется не так, как надо, что может влиять и на барьерную функцию кожи [15].

Бета-дефензины — это пептиды, обладающие широким спектром антимикробной активности и ответственные за поддержание химического барьера кожи. Обнаружено, что относительный риск псориаза увеличивается при наличии в геноме каждой дополнительной копии гена человеческого бета-дефензина 2 (hBD-2) — DEFB4 (свыше первых двух копий). Иными словами, если в геноме присутствует избыточное количество генов бета-дефензинов, вероятность развития псориаза увеличивается.

Как показали исследования геномов европейцев и китайцев, большую роль в развитии псориаза играет и группа LCE-генов (генов «позднего рогового конверта», late cornified envelope) — она тоже входит в комплекс генов дифференцировки эпидермиса (рис. 6). LCE-кластер из 18 генов кодирует белки рогового слоя эпидермиса. Особое внимание в контексте разговора о псориазе нужно обратить на гены LCE3C и LCE3B, входящие в PSORS4 [7]. Предполагается, что делеции этих генов ухудшают восстановление барьерной функции кожи после травмы [9]. Однако, как признают ученые, такие рассуждения сейчас больше похожи на спекуляцию: частота встречаемости делеций в общей популяции тоже очень высока — около 60–70%. Возможно, эти мутации возникли не на пустом месте и даже помогли с эволюционной точки зрения. Так, если после незначительной травмы кожный барьер восстановится не полностью, и через него в организм попадут антигены, они, с одной стороны, не вызовут серьезного заражения, а с другой — подстегнут работу иммунной системы [15].

Рисунок 6. Продукция белков hBD-2 и LCE2 в коже. а — Белок hBD-2 в норме не синтезируется (слева), а при псориазе синтезируется активно (справа). Масштаб — 100 мкм. б — Продукция белка LCE2 в нормальной коже. Стрелочки указывают на антитела к LCE2, меченые золотом, выявляющие ороговевшие оболочки здоровой кожи. Метод — иммуноэлектронная микроскопия, масштаб — 200 нм.

[15]

Причины псориаза у детей

Во всем мире не прекращаются исследования для выявления причин появления

этой болезни. Однако до сих пор они достоверно не установлены. Основная теория – это
генетическая предрасположенность
.

В качестве провоцирующих факторов ученые называют:

• травмирование кожи;
• литий-содержащие лекарства;
• инфекционные болезни;
• расстройства метаболизма;
• нарушение функции эндокринной системы;
• стрессы;
• курение и употребление алкоголя (касается взрослых и подростков);
• слабый иммунитет.

В норме клетки кожи созревают за 30 дней, а при этом заболевании – за 4-5. Вследствие этого формируются папулы. Те же самые нарушения обнаруживаются и во внешне здоровых тканях, а не только в местах высыпаний.

Симптомы заболевания

Псориаз протекает у детей в четыре стадии: начальная, прогрессирующая, стационарная, регрессирующая. В зависимости от этого, различаются и симптомы.

Важно! Псориатические бляшки крайне негативно сказываются на психологическом состоянии детей. Их сверстники акцентируют на этом внимание, сторонятся из-за боязни заразиться и др. Поэтому при первых признаках нужно немедленно начать лечение.

Что касается малышей, то до двух лет первые папулы образуются в складках кожи, в области ношения подгузника. От пеленочного дерматита они отличаются ярким окрасом и четким контуром, периодическим несильным зудом.

После 10 лет у детей может появляться псориаз и на волосистой части головы, требующий лечения, что редко бывает в более раннем возрасте.

Часто возникает псориатический артрит, поражающий суставы ног и рук. Начинается он с возникновения симптоматики на коже и развивается примерно через 10 лет после первых высыпаний.

Примерно в 15% случаев болезнь поражает ногти на ногах и руках. Очень часто ногтевые пластины страдают в первую очередь, а кожные высыпания появляются лишь спустя годы.

Важно! Заболевание имеет несколько форм и различающуюся по ним симптоматику. Тревожным сигналом для родителей должны стать любые покраснения, шелушения, небольшие припухлости на коже, не проходящие за неделю. Если начать лечить ребенка своевременно, то процесс не распространится по организму.

Что такое GWAS?

Для выявления связей между вариантами генов и фенотипическими проявлениями нужно провести исследования множества геномов. До 1990-х годов такие работы не проводили, поскольку еще не было подходящей техники [3]. Но теперь полногеномный поиск ассоциаций, или GWAS (genome-wide association studies), стал гораздо более простым делом (рис. 1). В таких исследованиях сравниваются массивы геномов здоровых людей и пациентов с диагностированным заболеванием. Если какой-то из аллелей попадается гораздо чаще у страдающих от болезни, то его считают ассоциированным с ней. На сегодня уже собрана огромная «библиотека» генетических маркеров в форме однонуклеотидных полиморфизмов, или SNP (single nucleotide polymorphism), — отличий в один нуклеотид. Помимо предрасположенности к заболеванию, наличие генетических полиморфизмов может влиять на всасывание, метаболизм и выведение лекарств, а значит, и на их общую эффективность. Из-за этого такие данные оказываются полезны и для фармакокинетических исследований [4].

Рисунок 1. Как устроен GWAS — процесс поиска одиночных нуклеотидных полиморфизмов (SNP), коррелирующих с риском заболевания.

[9], рисунок адаптирован

Тем не менее GWAS — не спасение. Он редко дает однозначные ответы, зато подталкивает к дальнейшей работе. Дело в том, что ассоциированные с болезнью варианты отнюдь не всегда вызывают заболевание напрямую, и причинно-следственные связи развития болезни приходится проверять и перепроверять [1].

Разновидности болезни

Простые формы:

• обычная, или бляшечная, – участки покраснения на коже с четкими границами и шелушением;
• пленочная – чаще всего диагностируется у новорожденных, локализуется на ягодицах, с трудом диагностируется, потому что схожа с пеленочным дерматитом и другими кожными недугами.

Тяжелые разновидности:

• псориатическая эритродермия – все кожные покровы краснеют, может наблюдаться боль в суставах, лихорадка, пузырьки с гноем;
• пустулезная – на коже появляются пузырьки, наполненные негнойной жидкостью, при значительной распространенности вызывает лихорадку;
• псориатический артрит – покраснения и пузырьки на коже, ассиметричное поражение суставов рук и ног.

В чем отличие недуга от пеленочного дерматита

Есть следующие характерные признаки. Узнать псориаз на теле ребенка можно, присмотревшись к очертаниям пораженных участков. Они четкие и хорошо очерченные, области очень яркие по цвету. От опрелостей хорошо помогает присыпка, специальные мази от младенческого дерматита, пребывание ребенка на воздухе. Однако для псориаза такие меры бесполезны. Поэтому, если после вышеупомянутых средств сыпь не исчезла, а прогрессирует, это может быть псориаз. Еще эта болезнь напоминает сыпь при инфекции. Однако в отличие от нее нет таких симптомов, как высокая температура, симптомы простуды (кашель, насморк), ломота в теле и в суставах, мышечные боли. Это характерно только для ОРВИ.

Лечение псориаза

Терапия зависит от формы болезни, возраста человека, наличия поражений суставов, уже примененных ранее методик. Тяжелые формы нередко требуют проведения лечебных процедур в условиях стационара.

В каждом случае оцениваются возможные риски и потенциальная польза, особенно когда речь заходит о токсичных лекарствах, гормональных препаратах. Наиболее часто применяют местное лечение: увлажняют кожу, смягчают ее, снимают воспаление.Источник: А.Р. Умерова, И.П. Дорфман, В.В. Думченко, Л.П. Макухина Современные подходы к лечению псориаза у детей и подростков // Русский медицинский журнал, 2015, №19, с.1156

При тяжелой степени поражения может назначаться системная терапия. Это необходимо, когда заболевание значительно снижает качество жизни ребенка. На такую терапию обязательно получают согласие ребенка и родителей, потому что она может приводить к ряду побочных эффектов. Курсы лечения обычно короткие, каждый этап тщательно контролируется врачом.

После 15 лет и/или при обширных поражениях проводят ПУВА-терапию. Ребенок применяет наружно или перорально специальный препарат с псораленом. Примерно через 3 часа все его тело или отдельные участки облучают длинноволновым УФ на протяжении нескольких минут. После нескольких сеансов, проводимых через день, образования на коже уменьшаются или пропадают, устраняется шелушение, зуд.

При неэффективности других методик назначают иммунодепрессанты. Однако они повышают риск появления злокачественных опухолей, поэтому применяются редко и под строжайшим медицинским контролем.

Совместно с любым курсом лечения назначаются витамины: В12, аскорбиновая кислота, А, В15, D2, пиридоксин. Дозировку определяет только врач!

Если болезнь протекает совместно с кожной инфекцией, прописывают антибиотики.

Любое лечение обычно длительно и проводится для того, чтобы заболевание протекало контролируемо и не снижало уровень жизни. Устранить псориаз полностью нельзя.

Помогут ли гормоны при псориазе?

Кортикостероидные гормоны широко используются в лечении псориаза. Они прекрасно устраняют отек, зуд, подавляют разрастание тканей. Но к гормонам быстро развивается привыкание и они дают серьезные побочные эффекты

. Поэтому дерматологи применяют их с большой осторожностью, курсами и в сочетании с другими лекарствами, усиливающими их действие.

Одним из самых эффективных сочетаний является комбинация синтетического аналога витамина D3 кальципотриола и кортикостероида бетаметазона в препарате Дайвобет. Два активных действующих вещества взаимно усиливают действие друг друга и уменьшают побочные эффекты за счет уменьшения дозировок. Устойчивость организма к этому препарату практически не развивается при назначении его короткими повторяющимися курсами в течение года. Эта методика хорошо сочетается с системной терапией.

Дайвобет — гормональный перпарат от псориаза

Часто встает вопрос о том, чем лечить псориаз на голове. Мазь Дайвобет прекрасно подойдет и для этих целей. Она способна поддерживать длительную ремиссию и предупреждать начало рецидивов. Дайвобет оценивается пациентами как стабилизирующий, поддерживающий ремиссию и предотвращающий наступление обострений препарат.

Преимущества «СМ-Клиника»

В нашем медицинском центре работают одни из лучших детских дерматологов Северной столицы. Имеется современная диагностическая база, собственная лаборатория и стационар. Детям оказывается полный комплекс услуг, гарантируется комфорт, отсутствие очередей и внимательное отношение.

Позвоните, чтобы записаться на прием.

Источники:

1. Клинические рекомендации «Псориаз у детей». Союз педиатров России, 2016 г.
2. Benoit S., Hamm H. Childhood psoriasis // Clin. Dermatol. 2007. Vol. 25. P. 555–562.
3. А.Р. Умерова, И.П. Дорфман, В.В. Думченко, Л.П. Макухина. Современные подходы к лечению псориаза у детей и подростков // Русский медицинский журнал, 2015, №19, с.1156.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Литература

1. Mahil S.K., Capon F., Barker J.N. (2015). Genetics of psoriasis. Dermatol. Clin. 33, 1–11;
2. Villarreal-Martínez A., Gallardo-Blanco H., Cerda-Flores R., Torres-Muñoz I., Gómez-Flores M., Salas-Alanís J. et al. (2016). Candidate gene polymorphisms and risk of psoriasis: A pilot study. Exp. Ther. Med. 11, 1217–1222;
3. Elder J.T., Bruce A.T., Gudjonsson J.E., Johnston A., Stuart P.E., Tejasvi T. et al. (2010). Molecular dissection of psoriasis: integrating genetics and biology. J. Invest. Dermatol. 130, 1213–1226;
4. Foulkes A.C. and Warren R.B. (2015). Pharmacogenomics and the resulting impact on psoriasis therapies. Dermatol. Clin. 33, 149–160;
5. Псориаз: на войне с собственной кожей;
6. Harden J.L., Krueger J.G., Bowcock A.M. (2015). The immunogenetics of psoriasis: a comprehensive review. J. Autoimmun. 64, 66–73;
7. O’Rielly D.D. and Rahman P. (2015). Genetic, epigenetic and pharmacogenetic aspects of psoriasis and psoriatic arthritis. Rheum. Dis. Clin. North. Am. 41, 623–642;
8. Pivarcsi A., Ståhle M., Sonkoly E. (2014). Genetic polymorphisms altering microRNA activity in psoriasis—a key to solve the puzzle of missing heritability? Exp. Dermatol. 23, 620–624;
9. Ray-Jones H., Eyre S., Barton A., Warren R.B. (2016). One SNP at a time: moving beyond GWAS in psoriasis. J. Invest. Dermatol. 136, 567–573;
10. Eder L., Chandran V., Gladman D.D. (2015). What have we learned about genetic susceptibility in psoriasis and psoriatic arthritis? Curr. Opin. Rheumatol. 27, 91–98;
11. Chandra A., Ray A., Senapati S., Chatterjee R. (2015). Genetic and epigenetic basis of psoriasis pathogenesis. Mol. Immunol. 64, 313–323;
12. van Smeden J., Janssens M., Gooris G.S., Bouwstra J.A. (2014). The important role of stratum corneum lipids for the cutaneous barrier function. Biochim. Biophys. Acta. 1841, 295–313;
13. Sahle F.F., Gebre-Mariam T., Dobner B., Wohlrab J., Neubert R.H. (2015). Skin diseases associated with the depletion of stratum corneum lipids and stratum corneum lipid substitution therapy. Skin Pharmacol. Physiol. 28, 42–55;
14. Kypriotou M., Huber M., Hohl D. (2012). The human epidermal differentiation complex: cornified envelope precursors, S100 proteins and the ’fused genes’ family. Exp. Dermatol. 21, 643–649;
15. Bergboer J.G., Zeeuwen P.L., Schalkwijk J. (2012). Genetics of psoriasis: evidence for epistatic interaction between skin barrier abnormalities and immune deviation. J. Invest. Dermatol. 132, 2320–2331;
16. Sugiura K. (2014). The genetic background of generalized pustular psoriasis: IL36RN mutations and CARD14 gain-of-function variants. J. Dermatol. Sci. 74, 187–192;
17. Sutherland A., Power R.J., Rahman P., O’Rielly D.D. (2016). Pharmacogenetics and pharmacogenomics in psoriasis treatment: current challenges and future prospects. Expert. Opin. Drug Metab. Toxicol. 12, 923–935;
18. Menter M.A. and Griffiths C.E. (2015). Psoriasis: the future. Dermatol. Clin. 33, 161–166;
19. Psoriasis: from gene to clinic congress report. (2015). J. Clin. Aesthet. Dermatol. Supplement 1. 7, 17–25;
20. Teng M.W., Bowman E.P., McElwee J.J., Smyth M.J., Casanova J.L., Cooper A.M., Cua D.J. (2015). IL-12 and IL-23 cytokines: from discovery to targeted therapies for immune-mediated inflammatory diseases. Nat. Med. 21, 719–729;
21. Псориаз: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы;
22. Hawkes J.E., Nguyen G.H., Fujita M., Florell S.R., Callis Duffin K., Krueger G.G., O’Connell R.M. (2016). microRNAs in psoriasis. J. Invest. Dermatol. 136, 365–371;
23. Bowcock A.M. and Krueger J.G. (2005). Getting under the skin: the immunogenetics of psoriasis. Nat. Rev. Immunol. 5, 699–711.

Цены