Невус челюстно-лицевой области (родинка)

Врождённые пороки развития кожи и подкожно-жировой клетчатки

Врождённые пороки развития кожи и подкожно-жировой клетчатки у детей имеют различные формы проявления. Одной из них является невус. Это новообразование, которое появляется в результате высокой концентрации невоцитов на определенном участке кожи. В норме цвет кожи формируют меланоциты, распределенные в одинаковой плотностью. Однако возможно развитие патологии, из-за чего меланоциты перерождаются в невоциты, которые своим скоплением и образуют пигментный невус у ребёнка.
Он может возникнуть ещё при беременности либо проявиться вскоре после рождения.

В той или иной степени привести к развитию патологии могут следующие факторы:

• поломки генов;
• наличие мочеполовой инфекции у матери во время беременности;
• наследственность;
• воздействие негативных внешних факторов на организм матери во время беременности;
• некорректный рацион матери во время беременности, преобладание в нём искусственных красителей, консервантов, ароматизаторов;
• длительное применение гормональных контрацептивов перед беременностью.

Первоначально пигментный невус у детей определяется как доброкачественное образование. Однако он может обладать меланоцитарной активностью, что означает возможность роста. С возрастом ребенка возможно не только разрастание пятна, но и появление новых, а также перерождение их в злокачественные опухоли. Опухоль кожи — меланома — агрессивна, так как быстро прогрессирует и метастазирует в ближайшие органы и ткани.

Пигментный невус определяется примерно у 1% детей.

Появлению пятен на коже одинаково подвержены мальчики и девочки. Невус может выглядеть по-разному: среднего или крупного размера узел, окрашенное в отличный от основного тона кожи пятно, бородавка. Локализация так же разнообразна: конечности, туловище, голова. В большинстве случаев невус встречается на голове у ребенка, шее, груди или в верхней части спины.

Размеры образований варьируются от нескольких мм до нескольких см. Примерно в 5% количество невусов так велико, что они занимают значительную долю поверхности кожи. В норме при ощупывании они могут быть как мягкими, так и узловатыми, но без болезненных ощущений.

Врождённый меланоцитарный невус — симптомы и лечение

При врождённых невусах применяется хирургическое и медикаментозное лечение, лазерная терапия и другие методы.

Хирургическое лечение

Большие невусы рекомендуется удалять в раннем детстве — это поможет избежать эмоциональных и поведенческих нарушений у ребёнка. Такие дети из-за внешних отличий могут считать себя хуже других и избегать сверстников. Кроме того, они могут столкнуться с травлей со стороны других детей.

Однако не все невусы можно полностью удалить. Если они занимают большую площадь и дефект нельзя закрыть здоровыми тканями, то операция не проводится, либо участки невуса иссекаются частично.

Объём операции зависит от расположения невуса и глубины поражения. Её необходимость при больших и гигантских невусах считается спорной. Многие специалисты предлагают удалять наиболее неоднородные, толстые или грубые участки невуса, которые затрудняют клиническое наблюдение [45][46]. Зачастую оптимальный выбор — это тщательно наблюдать за невусом, не проводя операцию.

Единственное абсолютное показание для хирургического лечения — это развитие злокачественной опухоли в очаге поражения. Но даже при полном иссечении больших и гигантских невусов риск онкологии сохраняется, так как меланоциты могут проникать в глубоколежащие ткани: мышцы, кости и нервную систему.

После операции могут возникать следующие осложнения: контрактуры, серомы, гематомы, инфекции мягких тканей, ишемия кожных лоскутов, расхождение швов и образование келоидных рубцов. Гематомы, серомы и ишемия лоскутов появляются сразу после операции, келоидные рубцы формируются позже, в среднем в течение первого года.

Другие методы лечения

Внешний дефект можно уменьшить с помощью кюретажа, дермабразии и лазерной терапии. Методы более эффективны в раннем детстве, поскольку невусные клетки у ребёнка расположены в верхних слоях кожи [21][22]. После процедур эти клетки остаются в дерме и со временем пигментация частично возвращается. В некоторых случаях на таких участках развивается меланома, но связь с проведённым лечением не доказана [23][24][25][26][27].

Противопоказания для данных процедур индивидуальны. Как правило к ним относятся местные нарушения: изъязвление, растрескивание, шелушение, узелки, неподвижность тканей и кровотечение.

Медицинские осмотры после операции

Независимо от проведённого лечения, пациентам с большими врождёнными невусами нужно раз в год проходить медицинский и дерматологический осмотр. Также необходимо проводить пальпацию невуса и рубцов, возникших после его удаления. Если обнаружены узелки или другие подозрительные уплотнения, показано гистологическое исследование, т. е. изучение образцов ткани.

Разновидности невусов

Пятна имеют чёткие границы и цвет от бледно-коричневого до чёрного.

Маленькие и средние образования из-за своего светлого тона могут быть практически неразличимы в первые 2-3 месяца после рождения ребёнка. Однако по мере роста темнеют и пропорционально растут в размерах. Невусы бывают в том числе беспигментными, тогда определить их можно наощупь по отличающейся структуре кожи.

Пятна делятся по размеру на:

• мелкие — до 1,6 мм;
• средние — от 1,6 до 10 мм;
• крупные — от 10 до 20 см;
• гигантские — от 20 см.

Ещё один критерий для классификации — клинический тип. По нему невусы бывают:

• Аденоматозные. Располагаются на лице и голове, имеют выпуклую форму, четкие границы, цвет варьируется от желтоватого до темно-коричневого.
• Бородавчатые. Располагаются на торсе или конечностях. Для них характерны неровные очертания и поверхность, тёмный цвет.
• Гигантские пигментные. Зачастую развиваются ещё внутриутробно, могут располагаться с одной или с двух сторон тела. Поверхность покрыта волосками, нередко вокруг их сопровождает россыпь мелких новообразований.
• Голубые. Располагаются в верхней части тела, на лице и руках. Цвет голубоватый или серо-голубой, поверхность плотная и глянцевая. Невус чуть выступает над поверхностью кожи и не превышает в диаметре 2 см.
• Папилломатозные. Располагаются на голове, не имеют четких границ и очертаний. Поверхность неоднородная, цвет – от светлого до почти чёрного. При травмировании воспаляется.
• Эпидермальные. Располагаются на конечностях обычно по одному. Имеют неровную поверхность и цвет от светлого до тёмного.

Характерный признак незлокачественного новообразования — наличие волосков на поверхности.

Полезная информация

ИНФАНТИЛЬНАЯ (МЛАДЕНЧЕСКАЯ) ГЕМАНГИОМА

Младенческая(инфантильная) гемангиома – доброкачественная сосудистая опухоль, развивающаяся из эндотелиальной ткани. Для нее характерны следующие периоды развития:

1. пролиферация(рост) до 6-8мес. возраста ребенка
2. стабилизация 8 – 12мес
3. инволюция(регрессия) до 5 – 10лет.

Диагностика младенческих гемангиом:

• Поверхностные младенческие гемангиомы не требуют специальных диагностических мероприятий, т.к диагностируются по специфической клинической картине, однако для диагностики сложных форм гемангиом (подкожные, комбинированные, сегментарные) может потребоваться дополнительное УЗ-исследование с допплерографией для определения характера кровотока, объема подкожной части гемангиомы и наличия питающего сосуда(ов). В некоторых случаях может потребоваться проведение МРТ или КТ с контрастированием(КТ-сканирование без контрастирования не является информативным)

Лечение гемангиом у детей:

1. консервативное лечение: системная терапия бета-адреноблокаторами, местные примочки – наиболее современный, щадящий метод с минимальной вероятностью возникновения побочных эффектов, при условии строгого выполнения родителями рекомендаций врача
2. выжидательная тактика
3. криодеструкция – выполняется по показаниям в отношении гемангиом небольших размеров
4. склерозирование – наиболее эффективно в отношении сосудистых и лимфатических мальформаций
5. лазерное лечение – косметическое удаление остаточных элементов, телеангиоэктазий.
6. близкофокусная рентгенотерапия – один из наиболее устаревших методов, не рекомендуется ввиду большого количества серьезных, необратимых побочных эффектов
7. хирургическое лечение – показано в случае сложных форм гемангиом больших размеров при неэффективности медикаментозного лечения
8. стероидные гормоны – имеет большое количество побочных эффектов, крайне редко может применяться в случае неэффективности других методов лечения
9. винкристин при капошиформной гемэндотелиоме, синдром Казабаха – Мерритта — сегментарная младенческая гемангиома в сочетании с тромбоцитопенией и коагулопатией

Терапия инфантильной гемангиомы бета-блокаторами:

• В 2008 году французский доктор Леауте-Лабрез открыла действие пропранолола на младенческие гемангиомы. Учитывая низкий риск побочных действий и высокую эффективность лечения, терапия бета-адреноблокаторами стала «первой линией» в лечении ИГ. До настоящего времени неизвестен точный механизм действия бета-адреноблокаторов на ИГ. Предположительно механизм заключается в вазоконстрикции, ингибировании ангиогенеза и стимуляции апоптоза.
• Терапия бета-адреноблокаторами может проводиться как местно, в виде примочек, так и системно.

Метод лечения выбирается с учетом каждого конкретного клинического случая, вида гемангиомы и ее локализации, также учитывается пожелание родителей.

ПИОГЕННАЯ ГРАНУЛЕМА

Образование, состоящее из сосудистой ткани, не имеет истинно бактериального происхождения и не является истинной гранулемой. Гранулема развивается быстро, часто в месте недавно полученной травмы (хотя о травме больной может и не вспомнить), размер обычно не превышает 2 см в диаметре и возможно является сосудистой или фиброзной реакцией на травму. Образование встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин разного возраста.

Эпидермис, покрывающий образование, тонкий, и образование отличается хрупкостью, легко кровоточит и не бледнеет при надавливании. Основание может располагаться на ножке и может быть окружено ободком эпидермиса.

НЕВУС УННЫ

Невус Унны — это родимое пятно красного цвета на коже лица, затылка и шеи у новорожденных. Причины: расширение капилляров на коже головы. Не стоит путать невус Унны и гемангиому.

Симптомы:

• Пятно розового или красного цвета на коже носа, переносицы, лба, век, шеи и затылка
• Пятно плоское, не возвышается над кожей, при надавливании пальцем пятно бледнеет, родители отмечают, что при беспокойстве и плаче ребенка пятно становится ярче
• Лечение не требуется, проходит самостоятельно к возрасту 1-2 года, если с возрастом, через 3-5 лет, сохраняются остаточные элементы — возможна лазерная коррекция сосудистым лазером.

Способы лечения невусов

Лечение допускается только у пациентов в возрасте старше 2 лет. Терапия имеет 4 основных направления:

• хирургическое удаление;
• лазерное иссечение;
• криодеструкция;
• электрокоагуляция.

Хирургически удаляют, как правило, невусы, глубоко проросшие в ткани. Гигантские новообразования удаляют в несколько приёмов, но недостатком этого способа является формирование рубцов на месте невусов.

Лазерная коагуляция используется для удаления дисплатических пигментных невусов и пятен другого клинического типа. Метод позволяет провести удаление образования без боли,без последующего рубца.

Криодеструкция предполагает воздействие на пораженный участок кожи очень низкими температурами. В результате измененные клетки отмирают и замещаются здоровыми. После криодеструкции появляется небольшая корочка, которая быстро сходит.

Электрокоагуляция воздействует на невус высокими температурами. Обычно этот метод применяется для удаления мелких и средних по размеру пятен.

Типы эпидермальных невусов

Существует несколько клинических типов эпидермальных невусов. Эта классификация не окончательна, так как эпидермальные родинки могут быть твердыми, линейными и воспаленными одновременно.

Мягкий папиллярный невус эпидермиса. Это чаще всего небольшое образование телесного или серого цвета с мягкой бархатистой поверхностью. Отдельные папулы, образующие скопления, похожи на старческие бородавки.

Твердый папиллярный невус.

Односторонний, сегментированный, чаще всего располагается на туловище и конечностях. Это высокие или плоские, возвышенные изменения цвета нормальной кожи, светло- или темно-коричневые, с сосочковой поверхностью.

Воспалительный линейный веррукозный эпидермальный невус.

Это особая форма эпидермального невуса с воспалением и сильным зудом. ILVEN может ухудшиться и исчезнуть, особенно в форме псориазоподобного псориаза.

По выводам уч. Альтмана и Мехрегана, диагностические критерии таких родинок включают ряд особенностей:

• отмечается раннее начало — в 75% случаев до 5 лет,
• чаще встречаются у женского пола (в 4 раза чаще);
• частая локализация на левой нижней конечности и ягодицах;
• обычно присутствует зуд;
• гистопатологическое изображение, напоминающее псориаз — характерный рисунок паракератотических участков с видимой псориазоподобной гиперплазией эпидермиса, легким губчатым отеком и экзоцитозом лимфоцитов;
• у таких невусов нет склонности к самопроизвольному регрессу и сопротивлению лечению.

Поражения представляют собой линейные зудящие эритематозные образования с отслаиванием поверхности, они могут напоминать очаги псориаза с линейным рисунком. Их отличает от псориаза отсутствие микроциркуляции Манро и отсутствие экспрессии инволюкрина в эпидермисе в ILVEN. Связь с псориазом подтверждается участием в патогенезе цитокинов IL-6, IL-1, TNF-alpha, ICAM-1.

Роговой невус (nevus corniculatus)

. Это самая редкая форма эпидермального невуса. Клиническая картина показывает очень интенсивный кератоз с образованием толстых сосочковых разрастаний и нитчатых образований. Гистопатологическое исследование показывает очаги акантолиза с углублениями в эпидермисе, заполненными плотным кератином.

Детский эпидермальный невус.

Эта разновидность характеризуется врожденной гемидисплазией, односторонним ихтиозом и дефектами конечностей. Все эти нарушения могут иметь место, но это может быть только кожная форма. Поражения расположены односторонне, не выходят за среднюю линию тела с наиболее частым поражением сгибательных складок. Они имеют характер эритематозных очагов, покрытых желтыми гиперкератотическими чешуйками, а иногда и роговыми пробками. Этот тип родинки встречается только у женщин, потому что ген, ответственный за заболевание, расположен на Х-хромосоме.

Синдром эпидермального невуса, который представляет собой комбинацию эпидермального невуса с другими дефектами развития, был клинически выявлен.

Выделено 4 клинических варианта синдрома (классификация по Михаловскому):

1. четырехсимптомная форма — поражения кожи, костей, нервов и глаз.
2. трехсимптомная форма — кожные, костные и нервные изменения.
3. двусимптоматическая форма — кожно-костные изменения.
4. моносимптоматическая форма — наличие линейного папиллярного эпидермального невуса.

Этиология и патогенез винных пятен

В большинстве случаев винные пятна (пламенеющий невус) являются врожденным пороком. Они присутствуют у младенца сразу после его появления на свет и увеличиваются в размерах пропорционально дальнейшему росту ребенка. Важной особенностью виных пятен является отсутствие спонтанной регрессии — они формируются на всю жизнь и, как правило, оказывают негативное влияние на психологическое состояние человека.

В редких случаях возможно появление винных пятен на внешне здоровой коже во взрослом возрасте — это так называемая приобретенная капиллярная ангиодисплазия. Иногда винные пятна могут являться не самостоятельной патологией, а признаками тяжелых синдромов: Стерджа-Вебера (энцефалотригеминальный ангиоматоз с поражением мягкой мозговой оболочки) или Клиппеля-Треноне (пороки развития вен с гипертрофией костей и мягких тканей).

Международное общество по изучению сосудистых аномалий (ISSVA) классифицирует капиллярную ангиодисплазию в соответствии с преобладающим типом сосудов — артериальная, венозная, лимфатическая, капиллярная или комплексная.

Клинический случай прогрессирующего диспластического невуса с переходом в меланому

Романова О.А., Артемьева Н.Г., Солохина М.Г.

ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда», Москва, Россия

Опубликовано

: Журнал «Клиническая дерматология и венерология», 2022, 17(2): 34-37.

Приведено наблюдение крупного диспластического невуса с переходом в меланому in situ

. Подчеркнуты трудности при морфологическом установлении диагноза меланомы
in situ
.

Ключевые слова

: прогрессирующий диспластический невус, меланома in situ.

Диспластические невусы в настоящее время привлекают внимание исследователей в связи с их возможной трансформацией в меланому. Диспластические невусы могут быть множественными и единичными, наследственными и спорадическими. В 1978 году Кларк с соавторами впервые описали множественные наследственные невусы, являющиеся предшественниками меланомы, и обозначили эту ситуацию как «В-К моль синдром» [1]. Гистологически эти образования, которые в дальнейшем стали называться диспластическими невусами, представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды. В 1980 году Элдер с соавторами описали подобные невусы у больных ненаследственной меланомой и показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К-моль синдром», является фактором риска развития меланомы кожи [2]. При гистологическом исследовании диспластических невусов авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов, наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД) – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушения роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2 образованиях в дополнение к лентигинозной меланоцитарной дисплазии и напоминал классическую поверхностно-распространяющуюся меланому. В 1982 году профессор МНИОИ им. П.А. Герцена З.В. Гольберт [3] впервые выделила 3 степени развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия. При 2 степени имелись более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. 3 степень ЛМД, при которой имеется тенденция к врастанию меланоцитов в вышерасположенные слои эпидермиса и вглубь, в сосочковый слой дермы, приближается к картине меланомы in situ

.

Возможное развитие меланомы на фоне невуса отмечали многие авторы. Н.Н. Трапезников в своей монографии 1976 года приводит данные зарубежных авторов, которые в 1971-1973 годах отмечали в пограничных невусах скопления патологически измененных меланоцитов [4]. Н.Н. Трапезников с соавторами также полагали, что пограничные невусы могут озлокачествляться, в связи с чем требуют наблюдения. Однако авторы отнесли к признакам озлокачествления невуса такие симптомы, как мокнутье, кровоточивость. Эти признаки характерны не для невуса, а для уже развившейся меланомы в фазе горизонтального роста. Авторы явно недооценили открытие Кларком в 1969 году поверхностно-распространяющейся меланомы, которая проходит длительную фазу горизонтального роста под маской невуса [5]. Экзофитный рост образования, который авторы считают признаком озлокачествления невуса и связывают его с травмой, свидетельствует о переходе уже развившейся меланомы из горизонтальной фазы роста в вертикальную [5]. Основным фактором прогноза меланомы в настоящее время считается толщина опухоли, определяемая в миллиметрах при гистологическом исследовании. Хороший прогноз относится к опухолям толщиной 1 мм и менее. Такая опухоль называется «тонкой меланомой» и клинически выглядят как гладкое пигментное пятно или слегка возвышающееся пигментное образование. Экзофитный рост свидетельствует о том, что толщина опухоли увеличивается и обозначает плохой прогноз.

Диспластические невусы могут быть малыми – до 0,3 см, средними – 0,4-0,8 см и крупными – 0,9-1,5 см, они представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования рыжеватого или коричневого цвета. В отличие от обычных (пограничных) невусов, которые обнаруживаются у детей, диспластические невусы появляются в подростковом возрасте и в дальнейшей жизни до глубокой старости. Наши наблюдения показали, что диспластические невусы могут быть как лентигинозными, так и смешанными, но во внутридермальные они не превращаются и не фиброзируются, как это происходит с пограничными невусами у детей. Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, они длительно существуют без каких-либо изменений или регрессируют, однако в отдельных случаях могут прогрессировать с переходом в меланому. О прогрессировании диспластического невуса (дисплазия 2-3 степени) могут свидетельствовать неправильная форма, волнистые или фестончатые края, неоднородная окраска коричневых или черных тонов [6-8]. Диспластические невусы с дисплазией 1 степени клинически имеют правильную форму, равномерную окраску, ровные края. Однако основным признаком прогрессирующего диспластического невуса, как показали наши наблюдения, является изменение размеров, окраски или конфигурации невуса за последние 6-12 месяцев или 1-10 лет. Быстрый (в течение 6-12 месяцев) рост невуса, появившегося на здоровой коже после наступления полового созревания, является важным признаком прогрессирования, поэтому подобные невусы необходимо подвергать эксцизионной биопсии даже при отсутствии других клинических признаков. Должно настораживать появление синюшных или розоватых тонов в окраске невуса, которое может свидетельствовать о переходе невуса в меланому.

Клинически отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in situ

не представляется возможным, так как озлокачествление происходит на клеточном уровне. Диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании, при этом требуется высокая квалификация патоморфолога.

В Центральной поликлинике Литфонда мы в амбулаторных условиях с 2009 года производим иссечение (эксцизионную биопсию) диспластических невусов в целях профилактики меланомы [6-8]. Эксцизионной биопсии подлежат малые и средние диспластические невусы с признаками прогрессирования. Пациентов с крупными прогрессирующими диспластическими невусами мы направляем в онкологический стационар, так как в этих случаях нельзя исключить поверхностно-распространяющуюся меланому в фазе горизонтального роста. При гистологическом исследовании этих образований, удаленных в онкологических стационарах, обнаруживалась меланома, однако в двух случаях был установлен диагноз – пигментный невус. Приводим эти наблюдения.

Пациентка К., 63 лет

, обратилась в Центральную поликлинику Литфонда 06.11.15 по поводу пигментного пятна в области спины, которое заметила 5 лет назад, в последние 6 месяцев отмечает зуд в области пятна. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пигментное пятно 2,0×1,8 см, неправильной формы, неоднородной окраски коричневых и темно-коричневых тонов, с участками синюшно-розового цвета у верхнего наружного края. Пятно имеет неровные, «фестончатые» края (рис. 1, 2). Подмышечные лимфатические узлы не увеличены. Пациентка направлена к онкологу по месту жительств с подозрением на меланому. В Онкологическом диспансере №4 произведен соскоб образования для цитологического исследования, получены клетки меланомы. Больная направлена в Городскую клиническую больницу №5 для хирургического лечения. Осмотр в стационаре: на коже левой лопаточной области имеется образование 2,0×2,0 см, черно-коричневого цвета, с неровной поверхностью и неровными фестончатыми краями, без экзофитного компонента, с небольшой корочкой.

Рисунок 1

. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет.

Рисунок 2

. Прогрессирующий диспластический невус с переходом в меланому у женщины 63 лет (крупный план).

25.11.15 произведено иссечение образования, отступя от видимых границ 2,0 см. Гистологическое исследование №82986: в зоне пятна, в центре кожного лоскута картина эпителиоидной меланоцитарной дисплазии атипического характера, в одном из участков крайне подозрительная по переходу в меланому (?). Пациентка выписана из стационара с диагнозом «Пигментный невус кожи левой лопаточной области». Гистологический препарат был консультирован в МНИОИ им. П.А. Герцена к.м.н. Ягубовой Э.А., заключение: эпителиоидно-клеточная пигментная неизъязвленная лентиго-меланома in situ

на фоне смешанного диспластического невуса, с умеренной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией в основе. Удалено в пределах здоровых тканей.

В приведенном наблюдении у больной имелась яркая клиническая картина прогрессирующего диспластического невуса: неправильная форма, неровные «фестончатые» края, неоднородная окраска, возникновение пятна на здоровой коже 5 лет назад и дальнейший его рост. В связи с наличием участков розовато-синюшной окраски была заподозрена меланома кожи. При соскобе образования в Онкологическом диспансере №4, вероятно, именно на участке розовато-синюшной окраски были выявлены клетки меланомы. Однако следует отметить, что мы встречали меланому in situ

при наличии пигментного пятна с относительно равномерной окраской. Несмотря на выявленную при гистологическом исследовании внутриэпидермальную дисплазию меланоцитов, патоморфологом стационара не было дано заключение о наличии диспластического невуса, хотя для клинициста важно получить такую информацию. Меланоцитарная дисплазия 2-3 степени свидетельствует о высоком риске развития меланомы у данного больного. Следует отметить, что в последнее время некоторые зарубежные авторы также стали выделять 3 степени дисплазии меланоцитов: легкую, умеренную и тяжелую.

Данное наблюдение показало, что диагноз «меланома in situ

» вызывает затруднения у отечественных патоморфологов. Этим можно объяснить тот факт, что меланома
in situ
в РФ диагностируется крайне редко, в то время как в США и Австралии – очень часто. По данным John W. Kelly [9], в Австралии за период с 1996 по 2000 год было выявлено 5117 меланом, при этом меланома
in situ
установлена в 1711 случаях (33,4%). В 2007 году в США было зарегистрировано 59940 случаев инвазивной меланомы и 48290 случаев меланомы
in situ
[10].

Приводим еще одно наблюдение, где при наличии типичной картины прогрессирующего диспластического невуса диагноз морфологически подтвержден не был.

Больной П., 50 лет

, обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда 03.04.15 по поводу пигментного образования кожи спины, которое заметил 3 года назад. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пятно черного цвета 1,2×0,9 см, неправильной формы, с неровными краями, в центре – небольшое возвышение 0,2 см светло-коричневого цвета (рис. 3). Пациент был направлен в Онкологическую больницу №40 с подозрением на меланому. 13.04.15 произведено широкое иссечение образования. Гистологическое исследование – пограничный пигментный невус.

Рисунок 3

. Прогрессирующий диспластический невус у мужчины 50 лет.

Учитывая клиническую картину, характерную для прогрессирующего диспластического невуса, мы, несмотря на отсутствие морфологического подтверждения, сообщили больному, что у него высокий риск развития меланомы. Через 1,5 года, 30.12.16. пациент сам обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда с жалобами на появление 1,5 месяца назад пигментного пятна на туловище. При осмотре – на спине слева, по задне-подмышечной линии имеется пятно 0,4×0,3 см, темно-коричневого, почти черного цвета. В Центральной поликлинике Литфонда 17.01.17 произведена эксцизионная биопсия образования, отступя от границ 0,5 см. Гистологическое исследование, проведенное в МНИОИ им. П.А. Герцена (Ягубова Э.А.), выявило смешанный пигментный невус с тяжелой (3 степени) меланоцитарной ленигинозной дисплазией, удаленный в пределах здоровых тканей. В основе – выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Приведенные наблюдения показывают, что для своевременного выявления прогрессирующих диспластичеких невусов и меланомы in situ

необходимо повышать квалификацию отечественных патоморфологов. Считаем целесообразным организовать курсы повышения квалификации патоморфологов на базе МНИОИ им П.А. Герцена, это будет способствовать своевременному выявлению меланомы
in situ
и снижению смертности от этой опасной опухоли кожи.

Литература

1. Clark WH, Reimer RR, Greene M, Ainsworth AM, Mastrangelo MJ. Origin of Familial Malignant Melanomas from Heritable Melanocytic Lesions. The B-K mole Syndrom. Archives of Dermatology, 1978; 114(5): 732-739.
2. Elder DE, Leonardi J, Goldman J, Goldman SC, Greene MH, Clark WH. Displastic nevus syndrome. A pfenotypic assotiation of sporadic cutaneous melanoma. Cancer. 1980; 46(8): 1787-1794.
3. Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В.А., Романова О.А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы. Архив патологии. 1982; 12: 36-41.
4. Трапезников Н.Н., Рабен А.С., Яворский В.В., Титинер Г.Б. Пигментные невусы и новообразования кожи. М., 1976.
5. Clark WH, From L, Bernardino EA, Mihm MC. The histogenesis and biologic behavior of primary human malignant melanoma of skin. Cancer Research. 1969; 29: 705-726.
6. Романова О.А., Артемьева Н.Г. Хирургическая профилактика меланомы кожи. Онкохирургия. 2013; 5(3): 12-18.
7. Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М, Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Тактика ведения пациента с диспластическим невусом. Клиническая дерматология и венерология. 2015; 14(2): 92-97.
8. Романова О.А., Артемьева Н.Г., Ягубова Э.А., Марычева И.М., Рудакова В.Н., Вещевайлов А.А. Принципы эксцизионной биопсии диспластического невуса в амбулаторных условиях. Онкология. Журнал имени П.А. Герцена. 2016; 5(1): 36-41.
9. Kelly J. The management of early skin cancer in the 1990s. Austr Fam Fhysician. 1990; 19: 1714-1729.
10. Усатине Р.П., Смит М.А., Мэйо Э.Д. и др. Дерматология. Атлас-справочник практикующего врача. Пер. с англ. М., 2012; 324-335.

Как лечить алопецию у детей?

Метод лечения зависит от причины алопеции у детей, которая определяется в ходе обследования. Кроме общей терапии, врачи нередко назначают дополнительные средства по уходу за волосами (наружные), поливитаминные комплексы. Источник: Н.В. Пац Лечение алопеции у детей (обзор литературы) // Журнал ГрГМУ, 2006, №3, с.8-11

Если облысение не вызвано опасным заболеванием, которое нужно немедленно устранить, может быть рекомендовано «лечение ожиданием». В этом случае за ребенком наблюдают в течение нескольких месяцев. За это время патология может пройти сама собой.

Запрещено лечение народными методами. Это может усугубить первопричину и сказаться на дальнейшей жизни ребенка.

Терапия должна строиться на основании выявленной причины потери волос. Во всех случаях детям показано общеукрепляющее лечение, которое включает прием:

• иммуномодуляторов;
• фитина;
• витаминов А, Е, С, В1, В6, В12;
• метионина;
• пантотеновой кислоты;
• при тотальной алопеции – системный прием гормональных препаратов.

При топической разновидности заболевания проводят УФО очагов потери волос. Предварительно их смазывают фотосенсибилизирующим препаратом на основе амии большой, пастернака, метоксалена. Также проводится дарсонвализация волосистой части головы.

Ежедневно волосистая часть головы охлаждается хлорэтилом, в нее нужно втирать различные настойки и эмульсии, мазь на основе преднизолона.

Если ребенок потерял волосы в связи с ожогом, то на месте рубца новые волосы не вырастут при применении консервативной терапии. Помочь может только пересадка кожи.

Алопеция – психологически тяжела для ребенка, поэтому ему может потребоваться помощь детского психолога.

Источники:

1. Е.В. Маслова, О.Н. Позднякова. Структура и клинические варианты алопеции в практике врача-дерматовенеролога // Journal of Siberian Medical Sciences, 2012, №2.
2. Н. Бекбауова, Р.Алиева, Ж. Жарасова, О. Степанова. Этиология гнездной алопеции у детей // Медицинский журнал Западного Казахстана, 2012, №3(35), с.90.
3. Н.В. Пац. Лечение алопеции у детей (обзор литературы) // Журнал ГрГМУ, 2006, №3, с.8-11.

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.